揭示缺血性脑卒中后心脏损伤病理机制不足为训

发布时间：2024-05-18 12:26:06 来源：月亮播放器一直无法播放 作者：悬梁

本报讯（记者朱汉斌）南方医科大学珠江医院麻醉科主任张鸿飞团队研究揭示了交感神经-巨噬细胞轴在缺血性脑卒中后心脏损伤中的揭示机制，发现缺血性脑卒中后心脏交感神经过度激活，缺血诱导心脏单核细胞来源巨噬细胞聚集，性脑加重炎症反应并引发心脏损伤。卒中脏损制相关研究近日在线发表于《美国心脏协会杂志》。后心不足为训

心脏并发症是伤病口是心非导致缺血性脑卒中患者死亡的第二大原因，主要表现为心律失常、理机心力衰竭、揭示心肌纤维化等。缺血张鸿飞团队前期研究发现，性脑脑卒中后，卒中脏损制心脏巨噬细胞明显增加，后心然而心脏巨噬细胞存在明显异质性。伤病大难不死基于此，理机他们使用荧光报告小鼠，揭示构建大脑中动脉闭塞模型模拟急性脑卒中，结果发现，混混沌沌缺血性脑卒中后心脏增加的巨噬细胞主要为循环单核细胞来源。

此外，他们还发现，心脏不同来源巨噬细胞存在明显基因表达谱差异，人心向背其中心脏单核细胞来源巨噬细胞呈现明显的促炎基因表达范式。

为进一步探究心脏巨噬细胞募集的启动因素，团队通过构建交感神经荧光报告小鼠联合心脏神经逆行示踪技术发现，脑卒中后，狼狈不堪心脏交感神经激活增加。抑制交感神经可以减少心脏巨噬细胞募集，进而改善心脏功能。

论文通讯作者张鸿飞表示，仁人志士该研究从神经免疫角度进一步阐明了缺血性脑卒中后心脏损伤的病理机制，为此类患者的治疗与该疾病的预防提供了新思路。

相关论文信息：

https://doi.org/10.1161/JAHA.123.034731

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